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2006/12/19 (Tue)

出直し看護塾の青柳です。

すいません。出遅れました(^^)

前回紹介した本を読み進めて「ん、これは紹介しよう」というところを基本的に書いていきます。

わからない部分などありましたらどんどんレスください。

では、まず頭蓋の構成ですが「頭蓋骨」「硬膜」「くも膜」「軟膜」に囲まれ「脳脊髄液」のなかに「脳」がありますね。うん、習った習った。

頭蓋骨は、はしょります。

硬膜は、頭蓋内面に強く付着しており、血管に富む強靭な2葉の結合組織よりなる。で、その間を上矢状静脈洞や横縦横脈洞などの静脈洞が形成される。

ふむふむ。で、内葉の一部が発達して大脳鎌、小脳テント、鞍隔膜(あんかくまく)を形成しているそうです。

では、大脳鎌って?

左右の大脳を仕切る鎌上の硬膜で前頭蓋底から前頭・頭頂の正中部分を後頭部に向かい左右に分かれて小脳テントへ移行する。

小脳テント

小脳上面にテント状に張られた大脳の後頭葉と小脳を仕切る硬膜

なるほど。習いましたね。脳ヘルニアとかが関係していたような・・・。まあ、これは後で。

 

くも膜

半透明の薄い膜で軟膜との間にくも膜下腔を形成する。脳脊髄液は、この腔に存在しており、軟膜は脳脊髄と密着している。 あの悪名高き「くも膜下出血」はここですね。

脳脊髄液

成人の頭蓋内の脳脊髄液は、100~150mlあり、なんと!!脳室の脈絡叢(みゃくらくそうって呼ぶんですよね)より1日約500mlが分泌・生産され循環している。ということは、脳脊髄液は一日3~4回くらいは入れ替わっているということか・・・。

主に、側脳室で産生された脳脊髄液は、モンロー孔から第3脳室に入り、中脳水道から第4脳室に達する。さらに、第4脳室のルシュカ孔およびマジャンディ孔からくも膜下腔にでて大脳表面のくも膜下腔を還流して状矢状静脈洞近くにあるくも膜顆粒から静脈に吸収される。

かつ、一部の脳脊髄液は、脊髄のくも膜下腔も還流しているそうだ。

で、このバランスが崩れ、脳脊髄液の吸収が悪くなった状態が「水頭症」。

なるほど。まあ、病態はいろいろあるようですがあせらずやって行きましょう。

この脳脊髄液の浮力により、外傷による衝撃が緩衝され保護されているようです。脳の腫れや腫瘍などができても、脳脊髄液の吸収をコントロールすることで耐えられるが、それができなくなると頭蓋内圧が亢進し、「脳ヘルニア」が発症する。

なるほどねぇ。

大体ですが、少しすっきりしました。皆さん、パソコンってどれくらいやります?私は、かなりパソコンの前にいます。

少し目が悪くなってきた気がします。

「パソコン」「ストレス」・・・ファンケルのサプリメントが現代人をサポート!

で、予防的にブルーベリーを内服することにしました。まあ、当然はっきりとした効果はありませんがこれ以上悪くなるのはごめんです(--;)

次回は、大脳の役割に進みます。ごきげんよう。

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2006/12/19 (Tue)

まあ、私はあまり興味が無いのですが、

病棟のスタッフが「これ欲しい~」と言っていたものを紹介します。

クリスマスには間に合わないかもしれませんがたぶんほかは売切れでここしか売ってないと思います。

まあ、値段的にもいいかも。(10個セットは売り切れ)

え、出直し看護塾は?って、

すいません。サボっています。サボっているのがばれてアクセス下ってきてますね。

汗汗。今日中には、更新するぞ!!

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2006/12/11 (Mon)

看護系ポータルサイト「看護どっと合言葉」のキーワードに掲示板を設けました。

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それぞれのカテゴリーで疑問や質問を書いてくださっても結構ですし、皆様の経験や知識がお役に立てそうであれば答えていただけますと幸いです。

よろしくお願いいたします。

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2006/12/11 (Mon)

出直し看護塾の青柳です。

HCO3-の代謝の結果、1次性にHCO3-が増加する病態を代謝性アルカローシスといいます。

pHの増加は、酸素ヘモグロビン解離曲線を左方移動し、末梢組織で酸素の解離を障害する。

H+の喪失(嘔吐・胃液の吸引)、アルカリ投与、細胞外液濃縮(利尿薬による水分とNaCl喪失)や、低カリウム血症(細胞内シフト)などが原因のようです。

 

アルカローシスの弊害として、

心血管系・・・細動脈収縮、冠血流低下、狭心症発作誘発、難治性上室性不整脈、心室性不整脈など

代謝・・・嫌気性糖代謝亢進・有機酸産生・低カリウム血症・血清イオン化カルシウム低下など

中枢神経系・・・脳血流低下・テタニー・痙攣・気力低下・混迷・昏睡など

アルカローシスは、アシドーシスと比べて軽視する傾向があると思いますが、上記の弊害を見ると決して侮れませんね。気をつけていきましょう。

さて、呼吸療法編~血液ガス~も簡単ではありますがざっと進めてまいりまして詳しくは述べられませんでしたが、「何がわかってて、何がわからないのか」には気がついていただけたと思います。

このブログが全てではなく、これをきっかけに教科書を開くことを目的としていますのでそれなりにお役に立てたのではないかと思います。

呼吸療法も少し飽きてきましたので、ここで少しおもむきを変えますね。そうですね、私は頭が弱いので・・・間違った・・・脳神経に関する知識が弱いので弱点克服のために「脳神経」を出直すことにします。

少し充電期間(遅くても来週)をおいてまた始めますので、またいらしてください。

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2006/12/08 (Fri)

出直し看護塾の青柳です。

今日は、AGが減少する代謝性アシドーシスです。

どんな疾患があるかしか紹介できませんが、

陽イオンを呈する異常蛋白の蓄積(多発性骨髄腫のIgG)や、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、血清アルブミンの低下などがあるようです。

AGをいきなり理解するのは難しいと思います。原因がよくわからないけどとりあえずアシドーシスという時には、AGを思いだいして注目してみましょう。

 

アシドーシスの弊害をまとめます。

心血管系・・・心収縮力低下、細動脈拡張、静脈収縮、肺血管抵抗増加、心拍出量低下、血圧低下、腎・肝血流低下、催不整脈、カテコラミン感受性低下など

呼吸・・・過呼吸・呼吸筋力低下・筋疲労・呼吸困難

代謝・・・代謝亢進・インシュリン耐性・嫌気性糖代謝抑制・APT産生低下・高カリウム血症、蛋白分解

神経中枢・・・細胞容量調節障害、意識低下

などです。いずれも厄介な状態ですね。なんでもそうですがアシドーシスは、早めに発見、早めに治療が必要ですね。

次回は、代謝性のアルカローシスに行きます。

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